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延迟性肌肉酸痛的发生机制

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发表于 2017-1-25 22:58:33 | 显示全部楼层 |阅读模式
  

       在此前的文章《延迟性肌肉酸痛》中,我们介绍了延迟性肌肉酸痛的症状及发生部位。本文主要介绍延迟性肌肉酸痛的发生机制,目前认为延迟性肌肉酸痛的发生机制主要由以下三个方面:

1 机械损伤
       在20世纪初,国外有学者认为运动后发生的肌肉酸痛可能是由于肌肉或结缔组织撕裂所致。肌肉在离心运动中由于机械牵拉而发生了损伤,这种损伤在运动后发展为延迟性肌肉酸痛[1]。这种机械损伤主要包括细胞膜、细胞周围结缔组织及细胞骨架的损伤。在离心运动中, 肌细胞膜及周围结缔组织被重复拉长,致使部分胶原断裂及细胞膜轻微损伤,肌细胞膜通透性异常,细胞及组织渗透压改变,导致细胞水肿及功能受损。
2 代谢损伤
       钙离子异常增多是导致骨骼肌细胞损伤的原因之一。一方面是由于骨骼肌细胞损伤后细胞膜通透性增加,导致细胞膜外的钙离子进入细胞内;另一方面是细胞膜上的钙泵活性下降,使胞浆内钙滞留[2]。钙离子代谢异常阻碍ATP生成,导致离子的代谢紊乱,钠泵的活性减低,水分子随着钠进入细胞内,引起细胞水肿及线粒体肿胀,导致骨骼肌细胞损伤。
大强度的剧烈运动时,机体产生大量的自由基,若机体的代谢能力无法将产生的自由基及时清除,致使骨骼肌细胞处于长时间的氧化应激状态,导致肌细胞受损[3]。
此外,在肌肉的收缩过程中,能量的消耗和代谢产物的堆积也会影响骨骼肌的功能。
3 炎症损伤
       炎症反应伴随着延迟性肌肉酸痛的发生,也是导致延迟性肌肉酸痛的原因之一。在延迟性肌肉酸痛发生时,白细胞介素1、白细胞介素6及白细胞含量增多,表现为单核细胞在运动后 5~11小时明显增加,中性粒细胞在运动后 96h 明显增加,嗜酸、嗜碱性粒细胞亦有所增加[4]。有研究发现在延迟性肌肉酸痛产生的部位会出现局部发红发热、肿胀、疼痛等炎症反应。
值得注意的是,使用抗生素、维生素不能明显缓解延迟性肌肉酸痛,而用顺势疗法(加重炎症反应)也不能加重延迟性肌肉酸痛,这意味说明延迟性肌肉酸痛有着独立的过程[5]。
参考文献:
[1] Kuipcrs H . Exercise-induced muscle damage[ J] . JSports Med,1994, 15( 3): 132-135.
[2]Tricarico D, Capriulo R, Camerino DC. Involvementof K(Ca2+)channels in the local abnormalities and hyperkalemia following theischemia-reperfusion injury of rat skeletalmuscle. NeuromusculDisord.2002;12(3):258-265.
[3]Powers SK, Jackson MJ. Exercise-Induced OxidativeStress: Cellular Mechanisms and Impact on Muscle Force Production. PhysiolRev.2008;88(4):1243-1276.
[4] Smith LL . Differental white cell codnt after tw o bout sof down hill running[ J] . Int J sport med, 1998,19( 6): 432-437.
[5]刘强,赵相轩,潘诗农,郭启勇. 骨骼肌细胞损伤致延迟性肌肉酸痛:如何有效提高损伤肌肉恢复的速度和质量[J]. 中国组织工程研究,2014,(38):6189-6193.
本文属于运动健康网原创作品,如需转载,请标明出处。

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