带你了解运动性猝死
本帖最后由 sunzhongguang 于 2017-6-9 12:31 编辑随着人们生活水平的提高和全民体育健身国家战略的颁布，人们的体育意识和热情空前高涨，各种马拉松比赛举办的如火如荼。在大家享受体育快乐的同时，也会听到不好的消息，比如2012年广州马拉松中21岁的大学生选手第二天凌晨因心脏衰竭抢救无效死亡。另一位赛后昏厥的选手与死神抗争了8天之后还是医治无效死亡；2016厦门国际半程马拉松赛中，跑者林某某在距离终点4.5公里处倒地，跑者吴某某在到达终点后倒地，两人在送抵医院后，经抢救无效死亡。在我们沉痛哀悼他们的同时，我们不禁要思考这种死亡是什么，为何频频发生，又为何死亡年轻人居多。 其实这种运动中出现的死亡叫做运动性猝死|（SCD），世界卫生组织和国际心脏病学会将其定义为有或无症状的运动员或体育锻炼者在运动中或运动后24小时内意外死亡。 国内外一些学者调查发现，导致运动性猝死的原因是心源性猝死和脑源性猝死，还有中暑、呼吸系统疾病、肝脏、肾脏等疾病。其中最主要的是心源性猝死，其原因有冠状动脉粥样硬化性心脏病、肥厚性心肌病、冠状动脉先天异常、致心律失常性右心室心肌病、心肌炎、脑血管意外、瓣膜性心脏病、心力衰竭、心脏传导系统异常、特发性心肌肥厚、马凡氏综合征、急性肺水肿等。其中大多数35岁以下年轻人心源性猝死的主要原因是肥厚性心肌病、先天性心脏畸形、致心律失常性右心室心肌病、马凡综合征等。 如前所述，肥厚型心肌病是年轻选手SCD的主要原因，占1/3以上。目前认为遗传因素是其主要病因，至少发现10种基因的突变与之相关。这类疾病早期并没有症状、或者症状轻微。一旦发病即为心跳骤停甚至猝死，而且以青少年更多见。据估计，一般人群的HCM患病率为1/500，但许多HCM患者终身都未被诊断。HCM的主要诊断依据为：无其他引起左心室肥大的心脏病或全身性疾病的左心室肥厚且无扩张。这种病理性肥厚可导致心室顺应性减低和舒张充盈功能受损。左室流出道梗阻和可能存在的心肌壁内小血管可导致心肌缺血。心肌细胞的破坏、替代性纤维变性或心肌缺血可造成心肌电节律的不稳定，从而引发心律失常。 先天性心脏畸形是年轻运动员SCD的次要原因。在运动员中，与SCD相关的最常见冠状动脉畸形是左主干起源于右Valsalva窦。从理论上来说，在运动时，冠状动脉畸形可导致心肌灌注不足，但其确切机制却不甚清楚，可能原因包括因运动时主动脉扩张而造成左主干狭窄，左主干起始部位为锐角，主动脉和 肺动脉干对运行于两者之间的左主干造成压迫等。其他冠状动脉畸形还包括右冠状动脉起源于左Valsalva窦或肺动脉、单支冠状动脉和 冠状动脉瘤。 致心律失常性右室心肌病是意大利北部威托尼区年轻运动员的最常见猝死原因。但其在美国的发病率要低得多，约占年轻运动员SCD的3%。 右室心肌病是一种常染色体显性遗传病，以右心室的纤维化和脂肪浸润为特征，可导致右心室壁的变薄和扩张，从而引发复发性和难治性室性快速型心律失常。该病的诊断比较困难，若超声心动图检查未能证实右心室扩张和功能障碍，则磁共振成像所示心肌层脂肪浸润具有诊断价值。 马凡综合征为一种遗传性结缔组织疾病，为常染色体显性遗传，患病特征为四肢、手指、脚趾细长不匀称，身高明显超出常人，伴有心血管系统异常，特别是合并的心脏瓣膜异常和主动脉瘤。该病同时可能影响其他器官，包括肺、眼、硬脊膜、硬颚等。 为了防止心源性运动猝死，运动前要充分认识到自身健康状况，参加运动训练或比赛前进行严格体格检查，识别运动猝死的高危人群，主要包括心电图、超声心动图、胸部X线、运动试验等检查手段。密切观察运动时出现的各种症状：重视先兆症状，如运动中发生晕厥、 心绞痛、胸闷、胸部压迫感、眩晕、头痛、极度疲乏等。
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